Cientistas distinguiram, pela primeira vez, o circuito cerebral que combate as repostas ao medo. O estudo, publicado na revista Neuron e realizado por neurocientistas do Sainsbury Wellcome Centre da University College London, revela que a ativação dos neurónios vLGN suprime as respostas de fuga a ameaças iminentes, enquanto a sua supressão tem o efeito contrário, ou seja, estimula a vontade de fugir.
Ao longo dos anos, a ciência tem demonstrado que são várias as regiões do cérebro envolvidas no processamento do perigo e nas reações de medo que este provoca, contudo, os mecanismos de como essas últimas são controladas ainda são pouco claros. Mas a explicação desse aspeto é fundamental para evitar ansiedade, fobias ou transtornos de stresse pós-traumático.
Em todos esses casos, os circuitos cerebrais associados ao medo e à ansiedade são considerados hiperativos, levando a respostas exageradas de forma patológica.
O que é o medo?
Reação espontânea e natural inerente à sobrevivência das espécies, o medo é, portanto, uma reação normal, no entanto, difere de pessoa para pessoa.
A reação depende do nosso conhecimento ou das circunstâncias. Em casos extremos, a ansiedade gerada pode ser excessiva em relação ao perigo real que uma situação representa. Esse terror pode causar fobias e transtornos de stresse pós-traumático.
O passo seguinte é perceber se os circuitos cerebrais correspondentes em humanos têm uma função semelhante
Ficar ou fugir
Esta nova investigação, liderada pela professora de Neurociência Sonja Hofer, foi feita com ratinhos de laboratório e revelou que o tal mecanismo cerebral permite ignorar os seus instintos com base em experiências anteriores.
Os investigadores perceberam que, quando os animais não esperavam uma ameaça e se sentiam seguros, a atividade de um subconjunto de neurónios inibidores no vLGN era alta, o que, por sua vez, poderia inibir as reações de ameaça.
Contrariamente, quando os ratos previam perigo, a atividade desses neurónios era baixa e estavam inclinados para fugir.
“Descobrimos que o vLGN inibe especificamente neurónios no colículo superior que respondem a ameaças visuais e, portanto, bloqueiam especificamente a via no cérebro que medeia reações a tais ameaças – algo, por exemplo, que o animal percebe que pode representar um perigo como a aproximação de um predador”, sublinha Sonja Hofer.
A neurocientista diz que o passo seguinte é perceber se os circuitos cerebrais correspondentes em humanos têm uma função semelhante, com implicações clínicas no tratamento de stresse pós-traumático e outros transtornos relacionados com a ansiedade no futuro.
